اثر کمبود روی برمتابولیسم گلوکز - 14c و اسید اسپارتیک - 14c در موش صحرائی

بمنظور مطالعه اثر کمبود روی برمتابولیسم گلوکز و اسید اسپارتیک آزمایشهائی انجام شده است که در هر سری از آنها دو گروه موش صحرائی، یکی گروه آزمایشی (تحت رژیم غذائی بودن روی) و دیگری گروه شاهد (تحت رژیم غذائی حاوی روی) مورد مطالعه و مقایسه قرار گرفته است . پس از تزریق گلوکز - 14c با اسید اسپارتیک - 14c مقدار گازکربنیک رادیواکتیو تنفسی، گلیکوژن، پروتئین و چربی رادیواکتیو کبدی در هریک از دو گروه فوق اندازه گیری گردیده و براساس درصد محاسبه شده است . نتایج حاصل نشان میدهد که: 1 - درصد اکسیداسیون گلوکز به گازکربنیک تنفسی در هر دو گروه تقریبا" یکسان بوده است . 2 - در گروه آزمایشی مقدار کمتری از گلوکز صرف سنتز گلیکوژن، پروتئین و چربی کبدی گردید. 3 - تزریق یون روی به موشهای گروه آزمایشی (که قبلا" با روش مندرج در فوق مورد آزمایش قرار گرفته بودند) بطور بارزی موجب افزایش سنتز گلیکوژن، پروتئین و چربی کبدی از گلوکز رادیواکتیو شد. در حالیکه این عمل اثری در گروه شاهدی نداشت . 4 - درصد اکسیداسیون اسید اسپارتیک رادیواکتیو به گازکربنیک تنفسی در موشهای گروه آزمایشی بیش از موشهای گروه شاهد بود در صورتیکه مقدار پروتئین کبدی رادیواکتیو بدست آمده پس از تزریق اسپارتیک اسید رادیواکتیو در موشهای گروه آزمایشی کمتر از موشهای گروه شاهد بود و همچنین بین مقادیر گلیکوژن و چربی رادیواکتیو کبدی در هریک از دو گروه آزمایشی و شاهد پس از تزریق اسید اسپارتیک رادیواکتیو تفاوت بارزی مشاهده نشد.از نتایج بدست آمده میتوان چنین نتیجه گرفت که کمبود روی موجب بروز اختلال در مسیرهای آنابولیک موش صحرائی میگردد.